Медведка
Домашняя страница Обратная связь Карта сайта



Легочное сердце

Легочное сердце — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной гипертензии; возникает, как правило, при поражениях бронхов, легких, легочных сосудов, диафрагмы, плевры и грудной клетки.
Классификация легочного сердца в зависимости от сроков развития:
острое легочное сердце — развивается в течение минут, часов или нескольких дней при милиарном туберкулезе вследствие нарушения диффузии кислорода в альвеолах, при тромбозе или эмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, экссудативном плеврите;
подострое легочное сердце — развивается в течение нескольких недель или месяцев при сочетании прогрессирующих форм туберкулеза с пневмокониозом, при массивной или повторной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий, легочных васкулитах. У больных туберкулезом возникает редко;
хроническое легочное сердце (ХЛС) — формируется у 60—70% больных с хроническими формами туберкулеза. Основной причиной ХЛС является нарушение внешнего дыхания. Эта форма развивается в течение нескольких лет у больных фиброзно-кавернозным, цирротическим и хроническим диссеминированным туберкулезом легких с хронической эмпиемой плевры.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ


Патогенез. Выделяют функциональные и анатомические факторы развития ХЛС.
Функциональным фактором развития ХЛС является гипертензия малого круга кровообращения, или легочная гипертензия.
Причины легочной гипертензии:
1. Нарушение бронхиальной проходимости — вызывает развитие альвеолярной гипоксии и нарушение биомеханики дыхания.
Альвеолярная гипоксия обусловливает:
• спазм легочных артериол в участке гиповентиляции (рефлекс Эйлера—Лильестранда). У здоровых лиц вазоконстрикция выполняет важную физиологическую функцию — уменьшает приток крови к недостаточно вентилируемым альвеолам и тем самым предотвращает переход в большой круг кровообращения ненасыщенной кислородом крови. У больных степень выраженности альвеолярной гипоксии превышает физиологический уровень. Следствием вазоконстрикции является повышение сопротивления тока крови в малом круге кровообращения и перегрузка давлением правого желудочка;
• повышение в крови концентрации вазопрессивных веществ — серотонина, вазопрессина, лейкотриенов, молочной кислоты, эндотелина (синтезируется эндотелием сосудов) и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые обладают выраженным сосудосуживающим эффектом;
• уменьшение эндотелием сосудов синтеза оксида азота и простациклина, которые расширяют сосуды;
• электролитные нарушения — повышение содержания внеклеточного калия и катехоламинов вызывают сокращение гладкой мускулатуры только легочной артерии;
• развитие гипоксемии и гиперкапнии также вызывает лёгочную вазоконстрикцию, но непосредственно эти факторы не оказывают существенного влияния на возникновение гипертензии.
Нарушение биомеханики дыхания существенно влияет на формирование легочного сердца. Давление в легочных сосудах колеблется с фазами дыхания и отражает колебания внутригрудного давления. При продолжительном нарушении бронхиальной проходимости у больных туберкулезом внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха удлиняется. Вследствие этого повышается давление в легочных сосудах, прежде всего в легочных венах, что усиливает работу правого желудочка (для обеспечения градиента давления, необходимого для создания должной объемной скорости кровотока через легкие) в связи с чем увеличивается давление в легочной артерии.
2. Повышение вязкости крови обусловлено полицитемией (увеличение продукции эритроцитов, их диаметра и объема) и гиперкоагуляцией. Полицитемия возникает при раздражении костного мозга в ответ на гипоксемию, а гиперкоагуляция является следствием тромбообразования. Основу тромбообразования составляет нарушение простациклин-тромбоксанового равновесия. Простациклин (ПГИ2) и тромбоксан (ТхА2) — это метаболиты арахидоновой кислоты. ПГИ2 — один из наиболее активных эндогенных ингибиторов агрегации тромбоцитов и разрушитель сформированных тромбов. Тромбоксан синтезируется тромбоцитами и является сильным вазоконстриктором. У больных с ХЛС наблюдается нарушение концентрации ПГИ2 и ТхА2 в сторону уменьшения синтеза простациклина и увеличения продукции тромбоксана.
3. Нарушение сократительной функции сердца за счет инфекционно-токсического влияния основного заболевания и гипоксии.
Анатомические факторы. Редукция сосудистого русла легочной артерии — сужение и запустевание легочных артериол и капилляров вследствие пневмосклероза. Гипертензия в малом круге кровообращения создает дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца. В первом периоде развития легочного сердца правый желудочек компенсирует повышенное давление в легочной артерии, затем наступает его дилатация, повышается давление в правом предсердии и затрудняется приток крови из полых вен.
Патоморфология. Главным анатомическим признаком ХЛС является утолщение стенки правого желудочка. Если у взрослых толщина стенки составляет более 5 мм, то это расценивают как гипертрофию.
Классификация. Выделяют компенсированное и декомпенсированное ХЛС:
• ХЛС в стадии компенсации;
• ХЛС в стадии декомпенсации — нарушается кровообращение в большом круге кровообращения, то есть развивается недостаточность кровообращения (НК):
- ХЛС с НК I (I степени) — признаки застоя в большом круге кровообращения выражены умеренно: незначительно увеличена печень, боль в правом подреберье при физической нагрузке, отеки на нижних конечностях, которые исчезают при лечении;
- ХЛС с НК II (II степени) — гепатомегалия и болезненность печени, резко выражены отеки нижних конечностей, нарушение сократительной функции миокарда;
- ХЛС с НК III (III степени) — терминальная стадия, которая характеризуется вторичным поражением других органов и систем. Продлить жизнь больным возможно за счет длительной оксигенотерапии.
У больных туберкулезом легких правый желудочек находится в состоянии гиперфункции, поэтому у большинства больных наблюдается гипертрофия миокарда правого желудочка, выявить которую инструментальными методами не всегда возможно.
Появление первых признаков застоя в большом круге кровообращения свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов. В клиническом диагнозе целесообразно указывать наличие только декомпенсированного ХЛС.
Клинические проявления ХЛС обусловлены признаками гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка.
ХЛС в стадии компенсации: определяют эпигастральную пульсацию, аускультативно — акцент II тона над легочной артерией.
ХЛС в стадии декомпенсации:
• не характерно ортопноэ, так как при легочном сердце нет застоя в малом круге кровообращения;
• аускультативно определяют расщепление, а затем и раздвоение II тона над легочным стволом вследствие неодновременного закрытия аортальных и пульмональных клапанов;
• боль в области сердца напоминает боль при стенокардии. Возникает при растяжении легочного ствола вследствие гипертензии, а также обусловлена несоответствием между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного желудочка. Боль появляется внезапно и не купируется нитроглицерином;
• одышка впервые возникает без видимых причин, присутствует постоянно и со временем нарастает. Наличие одышки в состоянии покоя расценивают как один из важнейших признаков развития сердечной недостаточности ;
• диффузный цианоз — следствие нарушения оксигенации крови;
• увеличение печени и боль в правом подреберье указывают на правожелудочковую недостаточность. Появляется положительный симптом Плеша — при надавливании на печень набухают шейные вены, что свидетельствует об относительной недостаточности трехстворчатого клапана;
• отеки на нижних конечностях выражены меньше, чем при первичных поражениях сердца. Их возникновение связано с застоем в большом круге кровообращения и усиленной реабсорбцией ионов натрия (компенсаторная реакция на гиперкапнию).
Рентгенологически возможно расширение легочного ствола и ветвей легочных артерий, реже — увеличение тени правого желудочка (сужение ретростернального пространства в левой косой проекции).
ЭКГ-признаки ХЛС разделяют на прямые и косвенные. В последние годы для диагностики легочного сердца используют ЭхоКГ.
Лечение ХЛС проводят в зависимости от стадии.
ХЛС в стадии компенсации. Осуществляют лечение туберкулеза, так как компенсаторные механизмы достаточны для обеспечения нормальной работы сердца. Нецелесообразно назначать препараты, устраняющие спазм легочных сосудов, так как ликвидация спазма сосудов, вызванного гипоксией, приводит к увеличению кровообращения в плохо вентилируемых участках легкого, и гипоксемия усугубляется.
ХЛС в стадии декомпенсации. Соблюдение оптимального режима физической активности должно соответствовать степени декомпенсации. При выраженных симптомах недостаточности создают покой в течение определенного периода (постельный режим). При достижении состояния субкомпенсации режим двигательной активности постепенно расширяют.
Нормализация проходимости бронхов сопровождается снижением внутригрудного давления, вследствие чего уменьшается застой крови в системе нижней полой вены. Назначают бронхолитические средства.
Эуфиллин (аминофиллин) — принадлежит к группе метилксантинов короткого действия. Ликвидирует спазм легочных сосудов, который может отрицательно влиять на вентиляционно-перфузионное соотношение, но вместе с тем эуфиллин вызывает расширение бронхов. Назначают внутривенно (5 мл 2,4 % раствора с раствором глюкозы) или внутримышечно (1 мл 24 % раствора 2—3 раза в сутки). Дозу эуфиллина уменьшают при заболеваниях печени. У некоторых пациентов препарат может вызвать побочные явления: тошноту, рвоту, боль в животе, аритмии, тремор, возбуждение, иногда судороги.
При назначении бронхолитиков лучше использовать их ингаляционные формы в связи с оптимальным попаданием препаратов к месту назначения и уменьшением вероятности возникновения побочных эффектов. Ингаляционные бронхолитики: атровент (ипратропиума бромид) и спирива действуют на уровне крупных и средних бронхов; фенотерол (беротек), сальбутамол, сальметерол и формотерол расширяют средние и мелкие бронхи; комбинированные препараты — беродуал (атровент + беротек), комбивент (атровент + сальбутамол).
Используют отхаркивающие препараты: лазолван, амброксол, амбробене и др.
Лечение диуретиками предусматривает ликвидацию или уменьшение застоя в большом круге кровообращения. Чаще используют фуросемид (внутрь 40—80 мг/сут за 2—3 приема; 1 мл однократно внутримышечно или внутривенно). У больных туберкулезом целесообразно использовать осмотические диуретики, которые обеспечивают дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови: маннитол (0,5—1,5 г/кг 5—10— 20 % раствор внутривенно капельно).
Из антиагрегантов и гипокоагулянтов эффективным средством является гепарин (20 000—30 000 ЕД/сут, или 5000—7500 ЕД 4 раза в день подкожно).
Новое направление в лечении ХЛС — это использование препаратов, содержащих омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Препараты оказывают антиагрегантное, противовоспалительное, бронхо- и сосудорасширяющее действие: эпадол — содержит 45 % ПНЖК, назначают по 4 г/сут в течение 4 недель, клинический эффект развивается через 2 недели после начала лечения, назначают в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (80 мг/сут); теком — содержит около 43 % ПНЖК, назначают по 1 г (2 капсулы) 4 раза в день в течение 4 недель после еды.
К средствам с разносторонним действием относят фенспирид, обладающий противовоспалительным, бронхолитическим и антиагрегантным действием. Применяют длительным курсом по 80 мг 2 раза в день.
При необходимости назначают строфантин — средство для улучшения инотропной функции сердца и обменных процессов в миокарде. Назначают 0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно (перед употреблением разводят в 10—20 мл 20 % раствора глюкозы).
Оксигенотерапия способствует уменьшению одышки и улучшает состояние больных. Влияние на кровообращение в малом круге заключается в снижении легочно-сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии (за счет расширения просвета артериол), улучшении сократительной функции миокарда. Терапевтического эффекта достигают лишь при проведении продолжительных, не менее 15 ч, сеансов оксигенотерапии. Периодические сеансы дыхания кислородом по 10—15 мин несколько раз в день неэффективны.


Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
  Просмотров: 1 174 Отзывов (0) Распечатать

Наша группа ВКонтакте: