Медведка
Домашняя страница Обратная связь Карта сайта



Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек

 

Туберкулезный менингит  

Туберкулезный менингит - это клиническая форма туберкулеза нервной системы со специфическим поражением мягкой оболочки мозга.

Специфическое поражение мозговых оболочек может сопровождаться поражением и тканей мозга – менингоэнцефалит.

Патогенез. Заболевание развивается как первичный туберкулез или вторичный туберкулез в результате гематогенного распространения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, МБТ инфицируют сосудистое переплетение мягкой мозговой оболочки, откуда проникают в ликвор и оседают на мягкой оболочке базальных участков мозга, обусловливая сначала развитие серозно-фибринозного воспаления и гранулематозно-казеозных изменений в сосудистых переплетениях мягкой мозговой оболочки и мозга. А затем развитие некроза сосудов, тромбоваскулита с кровоизлиянием и нарушением кровообращения в отдельных участках мозга. Патологические изменения распространяются с базальных участков на зрительный тракт, лобные участки и продолговатый мозг. С казеозом МБТ попадают в ликвор, распространяются на спинной мозг, обусловливая образование специфических аффектов, рубцовых изменений и ликворного блока.

Патоморфология.

Выделяют три формы менингита:

 базилярный менингит - поражает мягкую оболочку основания мозга, на ней возникают многочисленные милиарные туберкулезные очаги. Обычно преобладают процессы пролиферации со склонностью к образованию рубцов и срастаниями между оболочками мозга. Поражение может распространяться от перекреста зрительных нервов на участки лобных извилин или к продолговатому мозгу;

 менингоэнцефалит - состояние, когда в воспалительный процесс вовлекаются ткани мозга с возникновением на нем туберкулезных очагов со следующим их расплавлением;

 спинальный менингит - специфический воспалительный процесс, который распространяется на спинной мозг.

Воспалительный процесс в желудочках мозга приводит к нарушению циркуляции ликвора и развитию гидроцефалии.

Клиника. В клиническом течении болезни выделяют три периода:

I - продромальный (от 3 дней - до 4 недель)

II - раздражения мозговых оболочек (менингеальный)

III - парезов и параличей (терминальный).

В I продромальном периоде заболевание развивается в 70% больных постепенно, преобладают проявления интоксикационного синдрома - субфебрильное повышение температуры, недомогание, снижения аппетита, эмоциональные расстройства (раздражительность, плаксивость, апатия), непостоянные головные боли, плохая переносимость света и шума, желудочно-кишечные расстройства, брадикардия даже при повышенной температуре. Повышается артериальное давление.

II период - менингеальный. Через 1-4 недели наблюдается резкое обострение болезни с повышением температуры до 39—40С и симптомами поражения нервной системы - постоянная интенсивная головная боль в лобном и затылочном участках, которая не снимается анальгетиками; внезапная фонтаноподобная рвота без тошноты, сонливость, апатия, потеря сознания, непереносимость света и шума. Появляются симптомы раздражения диэнцефального участка мозга - гиперестезия кожи, стойкий красный дермографизм (вегетососудистые расстройства), на коже лица и груди появляются пятна красного цвета (пятна Труссо).

К концу первой недели появляются слабо выраженные менингеальные признаки - ригидность затылочных мышц (характерное забрасывание головы), позитивные симптомы Кернига (невозможность разгибания нижних конечностей в коленных суставах, если они согнуты в тазобедренном суставе) и Брудзинского (верхний - во время резкого сгибания головы происходит сгибание ног и подтягивание их к животу и нижний - при сгибании одной ноги в каченном и тазобедренном суставах сгибается и другая).

Поражение базальных участков мозга сопровождается распространением процесса на черепно-мозговые нервы: III пара - глазодвигательный нерв: наблюдается птоз, мидриаз (расширение зеницы), разбежное косоглазие (на здоровом боку глазное яблоко смотрит прямо, а на пораженном - направлено наружу и вниз); VI пары - отводящий нерв: сходящиеся косоглазие, невозможность поворота соответствующего глазного яблока наружу; VII пары - лицевой нерв: асимметрия лица, пораженная часть лица маскообразная, носогубная складка сглажена, угол рта опущен, глазная щель не смыкается (лагофтальм): VIII пары - пристеночно-улитковый нерв: снижение слуха, иногда к полной его потере, вестибулярные нарушения - головокружение, неустойчивость походки, ощущение падения.

В конце II и в начале III периодов туберкулезный процесс распространяется на мозжечок и продолговатый мозг с поражением бульбарных нервов (IX, X и XII пары - языкоглоточный, блуждающий и подъязычный), в результате чего возникает расстройство глотания (дисфагия), икота, афония, дизартрия, язык становится неподвижным (глоссоплегия), расстройство дыхания и пульса, который имеет неблагоприятный прогноз.

III периодтерминальный. Продолжается около недели (15 - 24-й день болезни). Больной лежит с заброшенной головой, закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут. Сознание полностью потеряно, может наблюдаться судорожное состояние. Возникает гемипарез и гемипараличи центрального происхождения. Дыхание нарушено, по типу Чейна-Стокса. Может возникнуть паралич дыхания и наступить смерть.

Распространение специфических поражений на ткани мозга обусловливают развитие менингоэнцефалита, который проявляется нарушением терморегуляции (гипер- или гипотермия), расстройствами чувствительности, парезами и параличами, которые имеют центральный спастический характер, возникают трофические нарушения, пролежни, кахексия, потом наступает паралич дыхательного и сосудистого центров и смерть.

Спинальная форма сопровождается возникновением интенсивных корешковых болей в области груди, живота или поясницы, которые не снимаются даже наркотиками. Раздражение спинномозговых корешков обусловливает повышение тонуса мышц затылка, тела и живота, вызывая ригидность мышц, опистотонус и втягивание живота. Позже возникают расстройства функции тазовых органов - затруднения мочеиспускания, а позже - недержание мочи, запоры, а также двигательные расстройства - монопарезы, парапарезы или вялый паралич.

Диагностика. В гемограмме может быть лейкоцитоз, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, некоторое повышение СОЭ.

Проба Манту чаще бывает негативной, что свидетельствует об иммунодефиците.

Для спинномозговой жидкости характерно: повышение давления до 300-500 мм.вод.ст. (норма 50-150), во время пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями (в норме 20-40 капель в мин.), прозрачный, после отстаивания в течение 12-24 час. образует фибриновую паутинную пленку, в которой в 10-20% больных находят микобактерии туберкулеза. Количество белка повышено до 2-3 граммов/л (норма 0,2-0,4 граммов/л). Реакции Панде и Нонне-Алельта положительные и указывают на преимущество глобулиновой белковой фракции над альбуминовой. Плеоцитоз - количество клеток повышено до 100 - 300 в 1 мкл (норма 1-5 клеток), преимущественно лимфоциты. Снижено содержание хлоридов (норма 120-128 ммоль/л) и сахара (норма 2,78-3,89 ммоль/л).

Спинномозговую пункцию проводят по диагностическим и лечебным показаниям сначала 1 раз в неделю, при стабилизации процесса 1 раз в 2 недели и на завершающем этапе лечения 1 раз в месяц.

Рентгенологически обследование проводят с целью выявления туберкулеза любой локализации, который может быть источником гематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза и развитию менингоэнцефалита.



Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
  Просмотров: 755 Отзывов (0) Распечатать

Наша группа ВКонтакте: