Медведка
Домашняя страница Обратная связь Карта сайта



ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Заражение туберкулезом человека происходит почти исключительно в так называемом постнатальном периоде, т.е. периоде после рождения. Но все же встречаются, хотя и очень редко, случаи инфекции во внутри­утробном периоде (конгенитальный, или врожденный туберкулез).

При врожденном туберкулезе возможность заражения двоякая: 1) пере­несение инфекции на зародыш через зародышевую клетку, отцовскую или материнскую, или же 2) заражение зародыша через матку, в первую очередь через плаценту. Спор о том, может ли туберкулезная палочка быть перенесена на зародыш сперматозоидом или яйцевой клеткой, в настоящее время разрешен в отрицательном смысле. Ярым защитником наследственно­сти туберкулеза, так называемого генеогенеза, является Баумгартен, а у нас А. А. Кисель, который еще в начале 80-х годов XIX века выставил тезис о том, что туберкулез — врожденное наследственное заболевание; эту теорию он упорно отстаивал в течение 46 лет. Не отри­цая возможности первичного заражения через легкие или кишечник и вы­ставляя наследственность как третий способ передачи инфекции, Баум­гартен все же приписывает первым двум путям заражения лишь незна­чительную, подчиненную роль. По мнению Баумгартена «унаследованные палочки» оседают в организме зародыша, преимущественно в костном мозгу и лимфатических железах. Здесь палочки могут находиться в латент­ном состоянии как в зародышевом периоде, так и долгие годы после рож­дения, не вызывая специфических анатомических туберкулезных измене­ний, которые проявляются лишь впоследствии, когда «пролиферационная сила», сила роста, у ребенка падает.

Позиция Баумгартена стала особенно шаткой, когда выяснилось, что во всех случаях врожденного туберкулеза, как и при сифилисе, инфици­рованной оказалась мать. Этот факт не говорит в пользу герминативной инфекции: такую же инфекцию должен был бы дать и больной отец, чего, однако, не наблюдается.

Далее, вся практика современного диспансера в области профилактики детского туберкулеза и прекрасные результаты, получаемые во всем мире, особенно у нас, при изолировании детей от туберкулезных родите­лей, говорят слишком убедительным языком о тесной связи, существующей между инфекцией ребенка и наличием в его окружении источника инфекции. Но мы до сих пор не имеется ни каких данных в пользу мало обоснованных представлений о врожденной скрытой инфекции туберкулеза. Во всяком случае, нам не известен из литературы ни один достоверный случай герминативного переноса инфекции у человека.

Учение Баумгартена в настоящее время имеет очень мало сторонников и сохранило для нас лишь исторический интерес.

Другой вариант — внутриматочное заражение плода еще в период бе­ременности, через плаценту — хотя и встречается, но крайне редко и не играет какой бы то ни было существенной роли в патогенезе туберкулеза. Решающее значение имеет лишь туберкулез, приобретенный человеком после его рождения.

Когда мы говорим о первичном туберкулезе?

Под первичным мы понимаем такой туберкулез, который поражает организм, еще не затронутый туберкулезной инфекцией. Как мы указали раньше, сейчас можно считать вполне установленным, что подавляющее число первичных инфекций (свыше 90%) приходится на легкие.

Патологическая анатомия. Оседая в легочной паренхи­ме, палочка Коха вызывает на месте внедрения развитие одного, редко нескольких очагов. Этот очаг назван Ранке первичным аффектом.

Существует почти единодушное мнение виднейших современных патоло­гоанатомов (Абрикосов, Ашоф, Штефко), согласно которому первичная ре­акция ткани на внедрение туберкулезной палочки, в каком бы органе ин­фекция ни осела, ведет к экссудативно-воспалительным изменениям — развивается альвеолит. Подобная свежая воспалительная ста­дия встречается очень редко на секционном столе, и литература знает лишь единичные случаи первых фаз подобных процессов.

Это обстоятельство, т.е. чрезвычайная редкость подобных находок на секционном столе, указывает на то, что первая чисто пневмоническая ста­дия, по видимому, летуча и быстро проходит и что за ней в подавляющем большинстве случаев следует или рассасывание, или индурирование очага с оставлением трудно обнаруживаемого рубчика, или же превращение в казеозно-пневмонический фокус с последующим инкапсулированием или же обызвествлением, в каковом виде первичный очаг встречается уже довольно часто.

Величина первичного очага различна: от булавочной головки до волошского ореха, в среднем с горошину или больше. На разрезе форма — то круглая, то полигональная, то вовсе неправильная. Чем массивнее инфекция, тем обширнее первичный очаг. В тех случаях, в которых непосредственно за первичным очагом развивается смертельная генерализация, все очаги почти всегда крупные.

Локализация очага. Первичный аффект почти всегда распо­ложен в хорошо вентилируемых частях легкого, т.е. в средних и нижних долях. Очаг большей частью лежит близко к плевре.

После местной инфекции следует дальнейшее продвижение процесса, как путем контактным, так и по лимфатическим сосудам с образованием бу­горков по пути следования и конечным поражением, регио­нарных лимфатических желез. Весь участок, охва­тывающий область от первич­ного очага до регионарных же­лез включительно, носит назва­ние первичного комплекса. Та­ким образом, первичный ком­плекс составляется из трех сла­гаемых — из первичного очага, регионарных к нему желез и дорожки между очагом и же­лезами.

Участие желез при первич­ных очаговых поражениях лег­ких - явление до того постоян­ное, что оно получило силу за­кона и имеет не только общий, но во многих случаях и диагно­стический интерес.

Согласно закону Парро (1876), нет ни одного заболева­ния легких, которое не нашло бы отражения в регионарных лимфатических узлах, и, наобо­рот, нет заболевания бронхи­альных желез без соответствую­щих изменений в легких.

Парро образно сформулиро­вал свое наблюдение: он назвал бронхиальные лимфатические железы зеркалом легких.

Необходимо, однако, доба­вить, что закон Парро распространяется не только на брон­хиальные железы. Регионарные железы, т.е. железы, связанные лимфа­тическими путями с определенной областью любого органа, как шейные, мезентеральные и др., всюду во всем организме одинаково реагируют, если связанный с ними орган первично заболевает туберкулезом.

В первом случае имеется первичное поражение эпифаринкса и об­разование огромных пакетов шейных желез, регионарных для зева, во втором — творожистый лимфаденит брыжеечных желез при первичном туберкулезе кишечника (Шюрман).

Типичным изменением лимфатических узлов при первичной инфекции является обширный казеоз, нередко захватывающий всю железу.

По современным представлениям патологоанатомов этот казеоз представ­ляет наиболее надежный, специфический признак первичного характера ту­беркулезного поражения. Даже при мелких первичных очагах регио­нарные железы нередко значительно увеличены и тотально казеозно перерождены. При после первичных процессах, какой бы протяженности они ни были, такие обширные некрозы обычно вовсе не встречаются или же наблюдаются редко.

Дальнейшая судьба первичного очага такая же, как вообще всякого туберкулезного очага в других фазах развития: это с о одной стороны, рас­сасывание или фиброзное индурирование с обызвествлением или даже иногда окостенением, с другой стороны, творожистое перерож­дение с возможным в дальнейшем распадом.

Из форм репаративных изменений полное рассасывание первичного оча­га без оставления хотя бы рубчика вряд ли происходит часто. Первич­ные очаги, как вообще всякие пневмонические туберкулезные очаги, в этой специфической фазе остаются недолго и довольно быстро переходят в казеоз. В этой стадии рассасывание уже невозможно. Наиболее часто встречаются репаративные изменения, характеризующиеся явлениями фиброза и обызвествления.

Одним из проявлений фиброза является образование вокруг очага тол­стой гиалиновой капсулы, внутри которой остается казеозное ядро. Это ядро претерпевает дальнейшее изменение: наступает обызвествление очага, со­стоящее в отложении в нем фосфорной и углекислой извести, или даже окостенение — на месте первичного очага образуется камешек. Плотный петрифицированный очаг называется очагом Гона.

Подобные же изменения мы находим и в соответствующих железах. И здесь при определенной аллергической фазе, ведущей к индуративным изменениям, специфиче­ская грануляционная ткань переходит в рубцовую, образуя плотную кап­сулу, кольцом окружаю­щую железу. Сам казеозный очаг петрифицируется; в нем, как и в легочном очаге отлагаются извест­ковые соли, образуется твердый камешек, который в течение ряда лет, так же как и петрифицированный очаг в легком, может расщепляться и рассасываться.

При неблагоприятном течении за творожистым некрозом следует распад очага с дальнейшим прогрессированием процесса и рядом осложнений, свойственных подобным неблагоприятно протекающим формам.

В зависимости от этих двух основных типов те­чения клинически целесо­образно различать: а) не прогрессирующий и б) прогрессирующий пер­вичный туберкулез легких.

Не прогрессирующий первичный комплекс. Клиника не прогрессирующего первичного комплекса, отнюдь не богата симп­томатикой. Подавляющее большинство случаев с первичным аффек­том протекает бессимптомно и незаметно как для самого ребенка, так и для окружающих, почему этот синдром некоторыми клиницистами назван не­мым. Физикальные изменения совершенно отсутствуют, точно так же и рентгенологическая диагностика первичного очага в свежей фазе развития возможна лишь в крайне редких случаях. Очаг так мал, что ни клинически, ни даже рентгенологически ничем себя не проявляет. Лишь в фазах дальней­шего развития, когда в районе первич­ного комплекса образуется перифокально-воспалительная реакция (инфиль­трат) или когда очаг претерпевает творожистое перерождение и переходит в распад, мы видим ясные изменения; здесь налицо уже хорошо выраженный клинический синдром.

Прогрессирующий пер­вичный комплекс. Наиболее частым и ярким представителем про­грессирующей группы первичного тубер­кулеза является инфильтративно-пневмоническая форма. Она характеризует­ся развитием в области первичного комплекса пневмонического фокуса раз­личной протяженности, дающего на рентгенограмме гомогенную тень типа инфильтрата. Эта тень рентгенологиче­ски не имеет ничего характерного для туберкулеза, почему вначале характер заболевания нередко остается невыяс­ненным.

Рентгенологически мы различаем, в зависимости от степени распро­странения процесса, крупные, средние и небольшие формы, которые отли­чаются между собой лишь протяженностью, но отнюдь не сущностью про­цесса и характером его течения. Локализация тени у детей различная, преимущественно, однако, в правом среднем поле, чаще всего около кор­ня. Тень равномерна, не имеет резких границ и постепенно переходит в нормальный рисунок легкого. Первичные инфильтраты могут иметь различ­ную протяженность, занимая часть доли, нередко целую долю или даже все легкое.

Рентгенологически первичные инфильтраты или, как их раньше назы­вали, инфильтрирования по существу состоят из слившихся между собой двух теней: перифокального воспаления вокруг очага и такого же вокруг железы. В начальных стадиях обе тени образуют одну равномерную тень, но впоследствии она начинает в середине рассасываться, как бы раздваи­ваться, образуются две тени: одна вокруг первичного очага, другая во­круг железы. В этой стадии мы имеем картину, известную под названием биполярности. При, продолжающемся дальнейшем рассасывании пери­фокального воспаления на месте обоих полюсов, остаются, петрификаты — очаг Гона в легком и камешек в регионарной железе.

Характер патоморфологических изменений при первичных пневмониях неоднородный и зависит от фазы развития и дав­ности процесса; в наиболее ранних фазах мы находим перифокально-воспалительные или свежие экссудативно-пневмонические изменения, в более поздних — казеозные или продуктивно-фиброзные изменения, ча­ще же всего смешанную патогистологическую картину, отражающую мор­фологию различных тканевых реакций в течении процесса.

Не всегда инфильтративная тень на рентгенограмме, особенно при круп­ных формах, вызывается упомянутыми патологоанатомическими изменениями. Несомненно, в ряде случаев — и их не мало — причиной тени является ателектаз, вызванный сдавлением бронха извне опухолевидно увеличенными бронхиальными железами, редко самим первичным очагом, иногда же закупоркой бронха казеозной массой.

Одним из частых спутников первичного инфильтрата является ранняя мелкоочаговая гематогенная диссеминация в легких. Иногда она едва заметна, проявляется лишь в виде отдельных очажков в одном или обоих легких, иногда же высыпание густое, нередко обсеивающее оба легких.

Клинические симптомы. Клинические проявления инфильтративных форм первичного туберкулеза легких варьируют в зависимости от протяжен­ности процесса, фазы развития и в значитель­ной степени от реактив­ных свойств организма ребенка. В некоторых случаях первичный инфильтрат клинически мало чем себя прояв­ляет. Иногда изменив­шееся настроение ребен­ка, а также неопреде­ленные жалобы общего характера, как уста­лость, плохой аппетит, вялость и др., привле­кают внимание окружа­ющих, но лишь редко заставляют их обратить­ся по этому поводу к врачу. В значительном же большинстве случаев ранние фазы первичного инфильтрата протекают с высокой температурой при картине острых тя­желых простудно-грип­позных или иных ин­фекционных заболеваний. Часто они длитель­но остаются нераспо­знанными и обнаруживаются лишь благодаря рентгенологическому обсле­дованию.

В подавляющем большинстве случаев после фазы острой вспышки, для­щейся обычно 1—3 недели, общее состояние ребенка возвращается к норме, кашель затихает, аппетит улучшается, температура становится почти нор­мальной, но тень на снимке остается по прежнему, не уменьшаясь. Это не­соответствие между общим хорошим состоянием ребенка и стабильной тенью на рентгенограмме без тенденции к рассасыванию является наиболее важ­ным признаком специфического характера инфильтрата. Исхудание и ка­хексия при первичных инфильтрированиях отмечаются редко.

Все симптомы непостоянны, и чем меньше инфильтрирование, тем меньше они выражены.

Данными физикального исследования эта группа отнюдь не богата. Мелкие инфильтраты совершенно недоступны физикальному распознаванию, но иногда и при довольно больших инфильтратах не имеется никаких аускультативных данных. Все же с большим распространением процесса физикальные изменения становятся более ясными. Иногда слыш­но только ослабленное дыхание, к которому примешивается тихое, как бы издали доносящееся дующее бронхиальное дыхание, не очень высокое, ско­рее резкое, со значительным компонентом высоких обертонов. Нередко, осо­бенно в случаях уже несвежих, имеются явления катара, подчас с звучными мелкими хрипами. Иногда же наблюдаются длительные бронхиты, распро­страняющиеся за область инфильтрирования, вызванные стазом, гипере­мией и, по видимому, далеко не редко ателектазом.

При благоприятном течении обратное развитие первичного инфильтри­рования при отсутствии вспышек или осложнений происходит бессимптом­но, и только постепенно исчезающие изменения на рентгенограмме свиде­тельствуют о затихании процесса в легких. В других случаях одновременно с анатомическим медленным рассасыванием и рубцеванием у детей наблю­дается появление ряда жалоб общего характера, как субфебрилитет, вя­лость, слабость, похудание, которые нередко держатся много лет и создают определенный клинический синдром, известный у педиатров под диагнозом интоксикация. Формы с слабо выраженной интоксикацией обозначаются буквой J и цифрой 1, с более сильной —J и цифрой 2. Кудрявцева уве­ряет, что явления интоксикации обнаруживаются обычно через 1—2 года после возникновения первичной инфекции. Это наблюдение, весьма интересное, насколько мне известно, в литературе еще никем не от­мечено.

Иногда после длительно протекавшего инфильтрирования в легком раз­вивается фиброз со всеми присущими индуративным процессам измене­ниями и клиническими явлениями хронического диффузного бронхита, подчас с развитием бронхоэктазов. В другой части случаев первичный инфильтрат протекает с осложнениями и в дальнейшем с неблагоприят­ным прогнозом в связи с милиаризацией, казеозным перерождением ин­фильтрата, его распадом, бронхогенным метастазированием и переходом в первичную кавернозную чахотку.

Возрастной фактор имеет огромное значение для прогноза пневмониче­ских форм первичного туберкулеза: переход инфильтрата в казеоз с распа­дом наблюдается у детей грудного возраста в 30—40% случаев, у дошколь­ников — в 10%, у школьников — еще реже. При этом обычно развивается лобулярная и в дальнейшем сливная казеозная пневмония с тяжелым кли­ническим течением и неблагоприятным прогнозом. В других случаях огра­ниченный первичный очаг, не увеличиваясь значительно по периферии, распадается, образуется каверна, которая, как и каверна у взрослых, дает аспирационное бронхогенное обсеменение, новые пневмонические очаги с развитием лобулярных и лобарных пневмоний. В этих случаях раз­вивается смертельная, так называемая первичная чахотка, финал которой обычно разыгрывается уже при явлениях генерализации, чаще всего менингита.

Фиброзно-продуктивные, хронически протекающие формы в детском, особенно в раннем, возрасте редки; преобладает казеоз, который развивается быстро и в короткое время ведет к смерти. Прогноз, как мы уже говорили, тем хуже, чем моложе ребенок.

У детей же старших возрастных групп школьного возраста значительно чаще наблюдаются периоды затихания между отдельными вспышками, а в ряде случаев мы видим длительные интервалы при полной компенсации общего состояния больных. Дети чувствуют себя хорошо, они бодры, по­движны, мало кашляют, температура нормальная или малая субфебрильная, у детей хороший аппетит, они прибывают в весе, и по их цветущему виду даже нельзя подозревать, какие тяжелые разрушения скрываются у них в легких. Эта обманчивая наружность у детей с хроническим кавернозным туберкулезом легких и заставила Дукена бросить известную фразу, что «когда приходишь в отделение с детским хроническим легочным туберкуле­зом, то кажется, что находишься в приюте, а не в детской больнице для тя­желых больных». Процесс в легких стабилизируется, анатомический его характер — продуктивно-фиброзный. Дальнейшее же его прогрессирование происходит медленно, постепенно, без бурных вспышек, по типу хрониче­ского кавернозного туберкулеза взрослых, но в конечном счете также с пло­хим прогнозом. Эти случаи дают еще огромную смертность, превышающую 80%. Физикальные изменения варьируют у них в зави­симости от характера про­цесса и его протяженности, а также от различных ослож­нений, в первую очередь от распада, характера полост­ных изменений и бронхогенного обсеменения.

Весь облик этого клиниче­ского синдрома и его патологоанатомического субстрата ничем не отличается от кар­тины после первичной чахотки у взрослых, и если нет дан­ных о его связи с фазой первичной инфекции, то вопрос о первичной или после первич­ной природе заболевания ос­тается открытым.

Основой терапии у детей с первичными инфильтратами является, как и у взрослых, гигиенически диететический режим, включающий прежде всего доброкачественное пи­тание, лечение свежим воздухом, покоем и дозированным движением, правильный уход и квалифицированное врачебное наблюдение, словом, все то, что составляет сущность и основу санаторного лечения. Искусственный пневмоторакс редко находит здесь применение, хотя в последнее время чаще, чем раньше.

Первичный туберкулез у взрослых. Первичный тубер­кулез встречается не только у детей, но также у взрослых, правда, сравнительно редко, по видимому не более, чем у 6—8% всех умерших от туберкулеза. Диагностика первичного тубер­кулеза у взрослых наталкивается на значительные затруднения, так как ни клиническое течение, ни наши методы исследования не дают возможности с уверенностью дифференцировать первичный и после первичный туберкулез. Единственным надежным мерилом первичного характера заболевания яв­ляется вираж — смена аллергии, переход туберкулиновой реакции из от­рицательной в положительную. К сожалению, мы обычно видим больного впервые, когда он уже тяжело болен, об инфицированности же его в прошлом ни больному, ни нам ничего не известно. Известную ориентировку дает рентгеновский снимок, если видны значительно увеличенные бронхиаль­ные железы, ибо при после первичном туберкулезе они мало или вовсе не реагируют на инфекцию.

В ряде случаев течение заболевания у взрослых, как и у детей раннего возраста, острое, бурное, и эти больные, заболев, уже до конца заболевания обычно не выходят из фазы тяжелой перманентной вспышки с высокой тем­пературой, значительной разбитостью и разнообразными явлениями интоксикации. Процесс в легких быстро прогрессирует, развивается лобулярная, чаще всего сливная лобарная пневмония с множественным распадом и обширным бронхогенным, нередко и гематогенным обсеменением. Половина больных этой группы умирает в первые три месяца от начала заболевания. Острое начало, бурное течение, распространенное высевание и рентгенов­ская картина с локализацией ин­фильтрата в нижних частях легких, тем более при наличии увеличенных бронхиальных лимфатических узлов, позволяют с большой вероятностью подозревать первичный туберкулез. Но даже формы с подобным тече­нием мы видим и при несомненно после первичном туберкулезе, особен­но среди больных юношеского возра­ста с явными признаками раньше перенесенной инфекции. Поэтому диагноз первичного туберкулеза у взрослого, если характер туберку­линовой реакции до заболевания у него неизвестен, всегда остается сом­нительным.

В других случаях первичный туберкулез взрослых протекает по типу хронического кавернозного туберкулеза, и как было уже указано, в этих случаях у нас редко имеется достаточно оснований, чтобы настоять на первичном характере заболевания. Первичный туберкулез у взрослых может проделать полностью обратное развитие так же, как мы это видим у детей.


Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
  Просмотров: 1 336 Отзывов (0) Распечатать

Наша группа ВКонтакте: