Медведка
Домашняя страница Обратная связь Карта сайта



Лабораторные методы исследования

ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

При туберкулезе причинами изменений в крови являются интоксика­ция и гипоксия.

Эритроциты. Для начальных проявлений туберкулеза изменения со стороны красной крови не характерны, и только при нарушении процес­сов газообмена может развиться гиперхромная анемия (увеличение уров­ня гемоглобина при пониженном количестве эритроцитов).

Лейкоциты. Для острого периода туберкулезной инфекции характер­ны: незначительный лейкоцитоз (10—14 х 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы (увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов), лимфопения, моноцитоз. Лимфопения характерна для тяжелых форм тубер­кулеза.

СОЭ. При воспалительных процессах, в том числе туберкулезе, в кровь поступают продукты белкового распада, которые адсорбируются на поверх­ности эритроцитов. Эритроциты при этом теряют одноименный заряд, склеиваются и быстрее оседают. Этому также способствует уменьшение вязкости крови. Поэтому для туберкулеза характерно повышение показа­теля СОЭ.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Биохимическое исследование крови проводят для оценки фазы тубер­кулезного процесса, особенностей его течения, определения функцио­нального состояния печени.

Для туберкулеза характерно увеличение содержания Р2- и у-глобулинов. Альбумины изменяются меньше. Общее количество протеинов у больных туберкулезом остается в пределах нормы. Только при амилоидозе почек, эмпиеме плевры и в терминальных стадиях хронических рас­пространенных форм туберкулеза возможно развитие гипопротеинемии.

Воспаление, в том числе и туберкулезное, характеризуется усилением процессов свободнорадикального окисления, которые сопровождаются повреждением клеточных мембран, образованием медиаторов воспале­ния (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, лейкотриенов), освобождением большого количества протеолитических ферментов (бак­териальных, лейкоцитарных и макрофагальных), предопределяющих де­структивные изменения в очаге туберкулезного воспаления.

От повреждающего влияния этих факторов организм защищается по­вышенным образованием белков, угнетающих освобождение биологи­чески активных соединений или блокирующих их действие. Эти белки преимущественно синтезируются в печени и получили название острофа­зовых белков: С-реактивный белок, фибриноген Б, гаптоглобин, церуло- плазмин.

В печени происходит биотрансформация большинства лекарственных препаратов. Эти процессы осуществляются в гепатоцитах и сопровожда­ются накоплением в них свободных форм лекарственного средства, вследс­твие чего может развиться токсическое повреждение паренхимы печени.

На функцию печени отрицательно влияет лечение изониазидом, рифампицином, пиразинамидом, особенно в случае злоупотребления алко­голем. О повреждении печени (вследствие биотрансформации в ней бел­ков и отрицательного влияния противотуберкулезных препаратов) свиде­тельствует повышение показателей аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Повышение активности трансаминаз в пределах двойной нормы указывает на развернутую картину паренхи­матозного гепатита.

Нарушение желчевыделительной функции печени (холестаз) сопро­вождается повышением в крови соединений, являющихся нормальными компонентами желчи (прямой билирубин, основная фосфатаза, липопротеиды). Паренхиматозные изменения чаще возникают вследствие назна­чения гепатотоксичных препаратов, а холестаз — вследствие развития токсико-аллергических реакций на препараты.

Почки также являются органом, по функции которого определяют ин­дивидуальную переносимость специфической терапии. Некоторые проти­вотуберкулезные препараты (стрептомицин, канамицин, амикацин, флоримицин, капреомицин) обладают специфическим нефротоксическим действием.


Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
  Просмотров: 538 Отзывов (0) Распечатать